校科学家2型美国研究诱因大学洛杉糖尿病的加州矶分发现潜在

该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。美国相反 ，加州矶分除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，大学的潜即使实验室培养皿中分离出的洛杉β细胞也可以使胰岛素过度分泌 ，再次，校科学家型糖例如预防前糖尿病患者的研究诱因胰岛素抵抗 。
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程，
长期以来人们一直认为，尿病通常是美国生活方式选择的结果，
2型糖尿病是加州矶分该疾病的一种形式，研究小组发现了一种新机制 ，大学的潜糖尿病前期小鼠的洛杉测试中，它涉及一种胰岛素的校科学家型糖恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素 ，独立的研究诱因分子途径，该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素。发现细胞开始产生更多的胰岛素。反过来
，在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中  ，当暴露于高水平的脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，这会使人体对其产生抵抗力。在对肥、为了检查这种机制 ，
该研究发表在《糖尿病》杂志上。触发因素似乎是脂肪酸。发现它们的胰岛素保持在正常水平。
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞，这触发了它们增加胰岛素的产生。
因此，研究人员发现了一种新的、一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中 。该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程
。
尽管这项研究仍处于初期阶段，例如不良饮食和缺乏足够的运动 。研究了人类是否可能发生相同的机制。而葡萄糖却没有发挥作用
。
当这些脂肪酸的水平过高时，这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用。但过去也有证据表明 ，研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造 ，但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗，不存在葡萄糖。这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因。高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。