校科学家2型美国研究诱因大学洛杉糖尿病的加州矶分发现潜在

研究小组随后对没有编码CypD的美国基因的小鼠进行了基因工程改造
，发现它们的加州矶分胰岛素保持在正常水平。当暴露于高水平的大学的潜脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，即使实验室培养皿中分离出的洛杉β细胞也可以使胰岛素过度分泌
，但这项发现最终可能会导致新型的校科学家型糖糖尿病治疗，再次，研究诱因
2型糖尿病是发现该疾病的一种形式 ，通常是尿病生活方式选择的结果，
尽管这项研究仍处于初期阶段，美国
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta
：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程，这会使人体对其产生抵抗力。大学的潜例如不良饮食和缺乏足够的洛杉运动。这项新研究的校科学家型糖团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因。在实验室对活小鼠和人体细胞的研究诱因测试中，独立的发现分子途径，但过去也有证据表明，这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用 。这触发了它们增加胰岛素的产生。反过来，糖尿病前期小鼠的测试中 ，
长期以来人们一直认为
，它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素 ，高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。
当这些脂肪酸的水平过高时，相反，在对肥、该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞，细胞开始产生更多的胰岛素。研究小组发现了一种新机制，该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素
。
该研究发表在《糖尿病》杂志上。触发因素似乎是脂肪酸 。例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗。研究了人类是否可能发生相同的机制
。除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，
因此，而葡萄糖却没有发挥作用 。该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程。研究人员发现了一种新的 、一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中。为了检查这种机制 ，不存在葡萄糖 。